Архивы за месяц Май, 2019

Что лучше бег или ходьба для похудения

что лучше бег или ходьба для похудения

Ходьба является одним из наиболее предпочтительных упражнений для фитнеса и снижения веса, особенно для женщин и взрослых. Однако бег имеет много явных преимуществ. При ходьбе более медленными темпами (3–4 км в час) сжигается около 100–150 кал, а при скорости 6–8 км в час за тот же период сжигается вдвое больше калорий (250–300 кал). упражнения & это наиболее эффективно в создании дефицита калорий, который необходим для стимулирования потери веса в организме.Помимо снижения веса и придания телу физической формы, бег помогает снизить и контролировать уровень сахара в крови человека, страдающего диабетом, укрепить сердечно-сосудистую мышцу, улучшить кровообращение во всех частях тела, контролировать АД и сделать человека очень энергичным.Во время бега, благодаря выделению эндорфина, он создает ощущение хорошего самочувствия и повышает самооценку. Считается, что бег также укрепляет коленные суставы.Хотя ходьба хороша, нужно тренироваться бегать не менее 10 — 15 минут в день для ускоренной потери веса и физической подготовки.Какова роль упражнений в потере веса?Потеря веса и набрать нам простую математику. Калории в сравнении с калориями. Нам нравится притворяться, будто это что-то еще, коричневый рис вместо белого риса. 5 приемов пищи в день, а не 3. С низким содержанием жира и высоким содержанием белка. Это все реклама. Простая истина, которую знает любой успешный в долгосрочном контроле веса, в том, что это просто.Если вы тренируетесь, сколько калорий вы сжигаете в день. Что вы можете сделать с онлайн-калькулятором. Вы можете планировать свое питание и даже приготовление пищи, чтобы у вас был дефицит калорийности на 10,15,20%. Со временем вы похудеете. Так просто.Хорошо, давайте сделаем немного математики. Лично я люблю есть, так что диета с дефицитом 20% мне трудна. Поэтому я обычно придерживаюсь дефицита в 10%. Но это не теряет вес достаточно быстро, на мой вкус. (Пляжная сессия всего в 6 месяцах, и я «набухаю» дольше, чем хочу признаться). Итак, давайте предположим, что мое тело сжигает 2000 калорий в день. У меня дефицит 10%, поэтому я готовлю еду, чтобы каждый день я ел 1800 калорий. Я также бегаю / гуляю в течение часа, и мой фитнес-устройство говорит, что я сжигаю лишние 200 калорий. Это означает, что мой чистый прирост калорий за день составляет всего 1600. Таким образом, в основном я использовал упражнения, чтобы восполнить свой дефицит!Бег или ходьба полезна для потери жира? Не особенно. Тренировка с отягощениями или круговая тренировка лучше для вашего времени. Здоровая диета еще лучше.Но что лучше, бег или ходьба? Бег и меня пугает, что это все еще вопрос.В старые добрые времена, сразу после того, как люди привязали себя к вибрирующим ремням безопасности, чтобы получить свои пляжные тела, люди начали рекламировать «зону сжигания жира». Область с такой низкой интенсивностью, что 99% нашей энергии была получена из нашей аэробной системы и, следовательно, требовала только жира, так как организму не нужно было быстро получать топливо через глюкозу.Проблема в том, что интенсивность была настолько низкой, что общий сжигание калорий был значительно уменьшен до такой степени, что это не имело значения.Если вы идете в течение часа, вы можете проехать около 3,5 км. Это около 300 калорий (234 для женщин), которые сжигаются очень мало после ожога из-за низкого уровня работы. Допустим, что 100% этого произошло от жира.Теперь представьте, что вы бежите в течение часа. Как далеко вы сможете пройти, может варьироваться, но 7 миль вполне разумно для большинства активных людей. Соревновательный бегун может легко покрыть 10 за это время. Пробег за 7,5 миль в час сжигает 840 калорий (660 для женщин). Пробег 10 миль в час дает 1092 калорий (858 для женщин). Даже если только половина из этого (что является весьма щедрой оценкой) была получена от окисления жиров, вы смотрите на сжигание на 40–80% больше жира, чем на ходьбу в течение того же периода времени.Если ты не в форме, ты не убежишь очень далеко. Лучше выбраться туда и пройтись, чтобы избежать травм.

Аутофагия как правильно голодать

аутофагия как правильно голодать

Питательное голодание вызывает острый аутофагический ответ, опосредованный дефосфорилированием Ulk1 и его последующей диссоциацией от AMPKМакроаутофагия (в настоящем документе называемая аутофагией) представляет собой эволюционно консервативный процесс самоочищения клеток, адаптирующийся к голоданию и другим стрессовым реакциям. После голодания вызывается аутофагия, обеспечивающая клетки необходимыми питательными веществами. Здесь мы сообщаем, что Unc-51-подобная киназа 1 (Ulk1), ключевой инициатор аутофагии млекопитающих, подвергается резкому дефосфорилированию при голодании, особенно в серине 638 и серине 758. Фосфорилирования Ulk1 опосредуются мишенью рапамицина млекопитающих (mTOR киназы и аденозинмонофосфат-активируемой протеинкиназы (AMPK). AMPK взаимодействует с Ulk1 в зависимости от питательных веществ. Правильные фосфорилирования на Ulk1 имеют решающее значение для ассоциации Ulk1 / AMPK, поскольку одиночная мутация серин-аланин (S758A) в Ulk1 нарушает это взаимодействие. По сравнению с диким типом ULK1, Этот мутант Ulk1-S758A начинает вызывать голодную аутофагию быстрее в ранний момент времени, но не изменяет максимальную способность аутофагии, когда голодание продолжается. Таким образом, это исследование выявило ранее незамеченную острую реакцию аутофагии на изменения окружающей среды.Эукариотические клетки развили различные сигнальные каскады и клеточные процессы в ответ на быстрые изменения окружающей среды. Среди них макроаутофагия (в настоящем документе называемая аутофагией) представляет собой эволюционно консервативный процесс самоочищения клеток, адаптирующийся к питательному голоданию ( 1 , 2 ). Аутофагия играет решающую роль в развитии, врожденной иммунной защите, контроле качества белка, подавлении опухоли и гибели клеток ( 3 , 4 ). Во время аутофагии части цитоплазматических материалов поглощаются специализированными двухмембранными структурами с образованием аутофагосом, которые затем сливаются с лизосомами, разрушая их грузы и регенерируя питательные вещества ( 5 , 6). Этот процесс очень индуцибелен и жестко регулируется. В нормальных условиях роста, когда питательных веществ в избытке, аутофагия сохраняется на базальном уровне, главным образом, для ведения домашнего хозяйства, такого как деградация долгоживущих белков и восстановление поврежденных клеточных органелл; В стрессовых условиях, таких как голодание, аутофагия стимулируется, чтобы обеспечить клетки дополнительными внутренними питательными веществами. Эта индукция в значительной степени обусловлена ингибированием активности комплекса TOR (мишень-рапамицина) 1 (TORC1), комплекса киназы, активность которого регулируется путем интеграции предшествующих PI3K (фосфатидилинозитол-3-киназа) / AMPK (аденозинмонофосфат-активированной протеинкиназы) и другие чувствительные к питанию сигналы ( 1 , 7 , 8 ).Инициирование аутофагии было широко изучено у почкующихся дрожжей Saccharomyces cerevisiae . Atg1-киназа активно участвует в пути нацеливания цитоплазмы в вакуоль в условиях, богатых питательными веществами, и переключается на индукцию аутофагии при голодании, образуя инициирующий аутофагию комплекс с Atg13, Atg17, Atg2 и Atg31 ( 2). Это событие состоит из сигнального каскада, включающего ингибирование дрожжевого TORC1, дефосфорилирование Atg13, усиление ассоциации между Atg13 и Atg1 и, наконец, повышение активности киназы Atg1 для запуска событий ниже по течению. У высших эукариот, включая млекопитающих, хотя и сходных с их дрожжевым аналогом, детальный механизм и регуляция, связанные с инициацией аутофагии, до недавнего времени не исследовались. Unc-51-подобная киназа 1 (Ulk1), а также менее изученный Ulk2, являются двумя функциональными гомологами млекопитающих киназы Atg1 дрожжей. Так же, как и у дрожжей Atg1, киназа Ulk1 взаимодействует с несколькими партнерами, связанными с аутофагией, включая Atg13 млекопитающих (mAtg13), Atg101 и FIP200 / RB1CC1 (взаимодействующий белок семейства фокальной адгезионной киназы 200 кДа или спиральная спираль 1, индуцируемая ретинобластомой 1) ( 9- 15 )Несмотря на это сходство между дрожжевыми комплексами и комплексами, инициирующими аутофагию млекопитающих, однако, между этими двумя системами остаются значительные различия. FIP200 / RB1CC1 и Atg101 не присутствуют в почкующихся дрожжах S. cerevisiae . Что касается FIP200 / RB1CC1, он может функционально перекрываться как с дрожжами Atg11, так и с дрожжами Atg17 ( 16 ). Наиболее важно, что mAtg13 постоянно ассоциируется с Ulk1 независимо от наличия питательных веществ, что отличается от вызванной голоданием ассоциации между Atg1 и Atg13 у S. cerevisiae ( 10).- 12 , 14 ). Поскольку это динамическое взаимодействие между Atg1 и Atg13 является ключевым регуляторным шагом для инициации аутофагии дрожжей и отсутствует в комплексе Ulk1, аутофагию млекопитающих необходимо инициировать так, чтобы, по крайней мере частично, отличаться от таковой у дрожжей.Функциональные выходы аутофагии обычно рассматриваются как накопительные и относительно медленные процессы. Разнообразие анализов контролирует аутофагические показания в широких временных окнах, обычно через несколько часов после обработок, которые нарушают клеточные сигналы. Тем не менее, верхние регуляции аутофагии в основном через каскады киназы, которые по своей природе быстрые. Следовательно, концептуально правдоподобно, что аутофагию можно обнаружить в более ранние моменты времени, особенно когда культивируемые клетки обрабатывают в суровых условиях, таких как полное изъятие среды / сыворотки.В этом отчете мы решаем эти проблемы, сосредотачиваясь на статусе фосфорилирования Ulk1. Наши данные показывают, что Ulk1 глобально дефосфорилируется при голодании. Было картировано 13 сайтов фосфорилирования. AMPK, ключевой комплекс киназ для наблюдения за энергией, который, как считается, действует выше mTOR, напрямую связан с комплексом Ulk1 в зависимости от питательных веществ. Ассоциация Ulk1 / AMPK определяется фосфорилированием Ulk1 и, следовательно, доступностью питательных веществ. Это взаимодействие может служить в качестве связующего резервуара для ограничения Ulk1 во время нормальных условий роста и подготавливает клетки к быстрой инициации аутофагии при недостатке питательных веществ..Недавние исследования показали, что TORC1 млекопитающих (mTORC1), верхний регулятор аутофагии, может напрямую взаимодействовать с комплексом Ulk1 в условиях, богатых питательными веществами (питающимися), и, возможно, предотвращать инициацию аутофагии посредством ингибирующих фосфорилирования